رازهای ژنتیک سالمندی زودهنگام برملا شد
به گزارش گوپا، تحقیقی جدید از یک مکانیسم صدمه رسان به دی ان ای پرده برداشته که یک ژن جهش یافته به بیماری نادری منجر می شود و پیامدهایی برای درمان بیماری های در رابطه با سالمندی همچون بیماری های قلبی دارد.
به گزارش گوپا به نقل از نیواطلس، بیماری SVD به رگ ها و مویرگ های کوچک لطمه می رساند و در نتیجه آ جریان خون به اعضای حساس بدن مانند چشم، مغز و کلیه کاهش پیدا می کند. این بیماری ممکنست در نتیجه سالمندی، فشار خون بالا و اختلالات ژنتیکی به وجود بیاید. واسکولوپاتی شبکیه با لکوآنسفالوپاتی مغزی(RVCL) یک نوع از بیماری SVD است که در نتیجه جهش موروثی ژن TREX۱ به وجود می آید. هرچند این بیماری بسیار نادر است اما بین ۳۵ تا ۵۵ سالگی به وجود می آید و روی کبد، کلیه، چشمان و مغز تاثیر می گذارد و در نتیجه آن به اعضای بدن لطمه می رسد و ممکنست به از کارافتادن عضو و مرگ سریع منجر شود. پژوهشگران از رابطه بین ژن TREX۱ و RVCL اطلاع داشتند اما نمی دانستند چگونه ژن جهش یافته به لطمه SVD منجر می شود. حالا تحقیقی جدید به رهبری پژوهشگران دانشگاه پنسیلوانیا و انستیتو تحقیقات مغز نیگاتا در ژاپن از عملکرد این مکانیسم پرده برداشته است. جاناتان ماینر استادیار دانشگاه پنسیلوانیا و یکی از مولفان پژوهش در این زمینه می گوید: بنظر می رسد لطمه سریع به دی ان ای در RVCL به سالمندی سریع برخی سلول ها همچون سلول های موجود در دیواره رگ های خونی منجر شود. در این وضعیت هدف گرفتن ژن TREX۱ می تواند نتایج وسیعی برای درمان خیلی از بیماریهای انسانی در رابطه با سالمندی همچون بیماریهای قلبی، اختلالات خودایمنی و سرطان داشته باشد. عوامل مختلفی به سالمندی منجر می شوند که یکی از آنها لطمه به دی ان ای است. یکپارچگی دی ان ای برای سلامت سلول ها، بافت ها و کل ارگانیسم مهم است. می توان لطمه به دی ان ای را ردیابی و ترمیم کرد. واکنش به لطمه دی ان ای بطور معمول زمانی آشکار می شود که بدن انسان می کوشد تا با سرطان روبرو شود. اما اگر واکنش به لطمه طولانی مدت شود و لطمه دی ان ای نیز ترمیم نشود به سختی می توان از افزایش سلول ها و تقسیم شدن آنها که به پیری زودرس منجر می شود، جلوگیری کرد. پژوهشگران با بررسی مدلهای RCVL در مدلهای سلول انسانی و حیوانی متوجه شدند هنگامیکه هر دو شاخه دی ان ای شکسته شوند، پروسه ترمیم در جهش ژن TREX۱ اختلال به وجود می آورد و در نتیجه به حذف دی ان ای و جلوگیری از تقسیم سلول ها و پیری زودرس منجر می شود. همین طور نتایج اولیه حاکی از آن بود که بیماران RVCL با افزایش احتمال مبتلاشدن به سرطان سینه روبرو بودند. هر دو ژن BRCA۱ و BRCA۲ نقشی مهم در ترمیم دی ان ای ایفا می کنند. جهش ژن های دیگر نیز با افزایش خطر مبتلاشدن به سرطان سینه مرتبط می باشد. یافته های این تحقیق چشم اندازی به شیوه درمان RCVL همچون کاهش سطح پروتئین TREX۱ فراهم کردند. این پروتئین توسط ژنی تولید می شود که جهش را اصلاح می کند یا تاثیرات لطمه رسان به دی ان ای را می بندد. با این وجود یافته های تحقیق دانشی فراتر از ادراک انسان از RCVL فراهم می کنند برای اینکه آنها به نظریه لطمه به دی ان ای در سالمندی مرتبط هستند.
این مطلب را می پسندید؟
(1)
(0)
تازه ترین مطالب مرتبط
نظرات بینندگان در مورد این مطلب